Nueva investigación sugiere que la razón por la que la exposición fetal al alcohol aumenta el riesgo de dependencia de drogas más tarde en la vida puede estar relacionada con la endocanabinoides, productos químicos de cannabis que el propio cerebro produce.
“Al entender el papel que los endocanabinoides desempeñan en el aumento de la susceptibilidad del cerebro al vicio, podemos empezar a desarrollar terapias de medicamentos u otras intervenciones para contrarrestar este efecto y, tal vez, otras consecuencias negativas de la exposición prenatal al alcohol”, dice el investigador senior en Roh-Yu Shen, de la Universidad de Buffalo, cuyo trabajo se centra en cómo la exposición prenatal al alcohol modifica el sistema de recompensas en el cerebro y cómo este cambio continúa hasta la edad adulta.
La exposición prenatal al alcohol es la principal causa prevenible de defectos y anomalías del desarrollo neurológico en los Estados Unidos y en todo el mundo.
Los trastornos del espectro de alcohol fetal (FASD, por sus siglas en inglés) causan problemas cognitivos y de comportamiento. Además del aumento de la vulnerabilidad al alcohol y otros trastornos del uso de sustancias, los trastornos pueden llevar a otros problemas de salud mental, incluyendo el trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH), depresión, ansiedad y problemas de control de impulsos.
“Después de que el cerebro prenatal es expuesto al alcohol, los endocanabinoides tienen un efecto diferente en ciertas neuronas de la dopamina que están involucrados en comportamientos viciados que cuando el cerebro no está expuesto al alcohol”, dijo Shen.
“El resultado final es que las neuronas de la dopamina en el cerebro se vuelven más sensibles a un efecto de abuso de drogas. Luego, más tarde en la vida, una persona necesita de mucho menos el uso de drogas para convertirse en dependiente”, explica Shen.
Específicamente, en el área tegmental ventral (VTA) del cerebro, los endocanabinoides desempeñan un papel importante en el debilitamiento de las sinapsis excitatórias en las neuronas de la dopamina. El VTA es la parte del cerebro involucrada en los procesos de dependencia, la atención y la recompensa.
En un cerebro fetal expuesto al alcohol, sin embargo, el efecto de los endocanabinoides es reducido debido a una disminución de la función de los receptores endocanabinoides. Como resultado, las sinapsis excitatórias pierden la capacidad de debilitar y continuar a fortalecer, lo que Shen cree que es un mecanismo crítico del cerebro para aumentar el riesgo de dependencia.
La búsqueda de Shen aparece en la última edición del Journal of Neuroscience. Una beca de investigación del Instituto Nacional de Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA) de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) apoyó esta investigación.
